Ascites atau asites berasal dari kata Yunani kuno askos yang berarti tas atau kantong. Ascites berarti akumulasi cairan di rongga perut. Di dalam literatur kedokteran, ascites disebut juga sebagai hidroperitoneum atau hydrops abdominis.
Ascites merupakan komplikasi sirosis paling umum. Sekitar 50-60 persen penderita sirosis akan berkembang menjadi ascites dalam waktu 10 tahun. Sekitar 10 persen penderita sirosis hati memiliki ascites. Di Indonesia, kejadian ascites belum terdokumentasikan secara pasti.
Sirosis adalah penyebab dari 75 persen kasus ascites. Referensi lain menyebutkan, sebagian besar ascites disebabkan karena tekanan darah tinggi atau hipertensi portal. Penyebab lain, seperti keganasan, gagal jantung, tuberkulosis, pankreatitis, sindrom nefrotik, peradangan atau inflamasi (vaskulitis, lupus serositis, sarcoidosis), infeksi (parasit, jamur), hepatic venous thrombosis (sindrom Budd-Chiari), dan sebagainya.
Berkurangnya perfusi karotid dan ginjal mengaktivasi mekanisme antinatriuretik dan vasokonstriktor sistemik. Hal ini menstimulasi RAAS (sistem renin, angiotensin, aldosteron) serta sistem persarafan simpatik.
Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan sodium. Perubahan tekanan kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas dan retensi cairan di perut.
Tanda dan gejala asites termasuk sakit perut dan kembung, sesak napas, dan gagal hati. Terkadang penderita tidak menampakkan gejala apapun. Sehat seperti orang normal lainnya.
Tanda utama ascites adalah perut tampak membuncit karena berisi cairan. Individu dengan keganasan datang dengan penurunan berat badan.
Informasi penting untuk menegakkan diagnosis ascites, antara lain terdapat riwayat hepatitis akibat virus, alkoholisme, peningkatan ukuran lingkar perut, dijumpai edema atau pembengkakan di anggota gerak bagian bawah, penggunaan obat-obat intravena, adanya riwayat seksual menyimpang (misalnya: lesbian, homoseksual, biseksual, LGBT), riwayat transfusi darah.
Dokter akan menemukan tanda-tanda fisik terkait dengan sirosis hati, pada pemeriksaan fisik, antara lain berupa stigmata sirosis (berupa telapak tangan kemerahan atau palmar erythema, vena kolateral dinding abdomen berdilatasi, dan spider angiomata), distensi abdomen, hilangnya rambut tubuh, kontraktur Dupuytren, otot melemah (muscle wasting), memar, atrofi testis, pembengkakan di penis atau skrotum, hemoroid, efusi pleura, kaput medusae, rales.
Tanda-tanda lain dari penyakit hati stadium lanjut berupa warna kulit menjadi kekuningan (icterus, jaundice), menyusutnya massa otot, ginekomasti (pembesaran payudara secara abnormal), dan leukonikia.
Tanda-tanda keganasan juga dapat dijumpai, berupa kakeksia, nodus umbilikal (Virchow) yang memberikan petunjuk adanya keganasan di perut bagian atas.
Dokter juga menjumpai adanya flank dullness, puddle splash, shifting dullness (SD) pada penderita ascites. Keberadaan SD memiliki sensitivitas 83 persen dan 56 persen spesifisitas di dalam mendeteksi ascites.
Sekitar 1.500 cairan haruslah ditemukan bila terdeteksi SD. Selain SD, tes gelombang cairan juga bermanfaat untuk mendeteksi cairan ascites. Namun yang perlu diperhatikan, obesitas mempersulit pemeriksaan fisik.
Dokter dapat merekomendasikan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis ascites. Analisis cairan ascites meliputi diferensial dan hitung sel, kadar albumin, protein total. Rasio ascites/serum LDH lebih dari 0,6 dan protein total ascites lebih dari 0,5 g/dL merupakan biomarker yang bermanfaat untuk deteksi ascites transudat.
Adapun pemeriksaan pencitraan (imaging) berupa ultrasound bermanfaat untuk deteksi ascites. Pengukuran diagnostik paling penting adalah parasentesis abdominal diagnostik.
Lini Pertama
Pemberian diuretik oleh dokter atau internis (berupa spironolactone dan furosemide) dan pembatasan atau restriksi sodium adalah lini pertama terapi penderita ascites dengan peningkatan tekanan portal. Berhati-hatilah dengan diuresis.
Diuresis agresif dapat menginduksi cedera ginjal akut prerenal, ensefalopati, hiponatremia. Terapi lini kedua menggunakan midodrine untuk pasien hipotensi atau resisten diuretik. Sebagai alternatif spironolactone adalah amiloride dan triamterene. Sebagai alternatif furosemide adalah torsemide dan bumetanide. Monitor kreatinin dan elektrolit.
Diuretik tolvaptan (antagonis reseptor vasopressin V2) dilaporkan efektif untuk terapi ascites refrakter (kambuhan) pada kasus sirosis hati. Bagaimanapun juga, belum ada keterkaitan positif pada prognosis. Aquaporin-2 merupakan vasopressin-regulated water channel yang diekspresikan di duktus kolektivus renalis. Aquaporin-2 urin dipertimbangkan sebagai marker duktus kolektivus berespons terhadap tolvaptan.
Inhibitor ACE dan angiotensin receptor blockers (ARB) berbahaya bagi pasien dengan sirosis/ascites karena peningkatan risiko hipotensi dan gagal ginjal. Inhibitor ACE dan ARB harus dicegah pada ascites refrakter (membandel). Bila ada penyakit hati, pastikan kecukupan nutrisi dan hindari alkohol.
Pendekatan lain dapat juga direkomendasikan oleh dokter spesialis penyakit dalam. Salah satunya dinamakan parasentesis. Metode ini direkomendasikan karena terkadang cairan terus menumpuk di perut meskipun telah diberikan obat golongan diuretik dan diet garam terbatas. Parasentesis bertujuan mengeluarkan cairan dari perut.
Pembedahan atau operasi dapat dipilih sebagai alternatif untuk tata laksana ascites. Caranya, shunt (tabung) bedah diletakkan di antara vena utama (vena portal) dan vena yang lebih kecil. Seorang ahli radiologi dapat menempatkan shunt ini langsung melalui hati, sehingga menurunkan tekanan darah dan mengurangi cairan (ascites).
Dengan meningkatkan aliran darah, semua organ tubuh lebih aktif berfungsi. Contohnya, pada pasien dengan ascites, perbaikan fungsi ginjal mampu membersihkan kelebihan natrium (garam) tubuh dan mencegah penumpukan cairan. Cara lain berupa transplantasi hati.
Pendekatan ini diperuntukkan pasien dengan gagal hati dan sirosis stadium lanjut. Transplantasi hati merupakan terapi definitif untuk hipertensi portal. Prosedur lain berupa parasentesis terapeutik volume besar, Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), shunt peritoneovenous (shunt LeVeen atau Denver), terapi reinfusi ascites bebas sel dan terkonsentrasi. Namun, terapi utama yang paling terpercaya hingga saat ini masih tetap transplantasi hati.
Komplikasi
Sirosis hati dekompensata memiliki komplikasi berupa varises esofagus, ensefalopati hepatik, dan ascites. Komplikasi ascites berupa peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal, selulitis. Seusai masa komplikasi berlangsung, prognosis memburuk.
Bila tidak diobati, ascites dapat berlanjut menjadi komplikasi. Misalnya, nyeri dan sensasi tidak nyaman di perut, sulit bernapas, infeksi, cairan di paru-paru, hingga gagal ginjal.
Cairan ascites yang menumpuk di usus dapat terinfeksi bakteri. Akibatnya, muncul infeksi. Di dunia kedokteran diistilahkan sebagai spontaneous bacterial peritonitis (SBP). SBP merupakan kondisi serius yang memerlukan terapi dengan antibiotik intravena.
Komplikasi lain ascites berupa cairan di paru-paru. Kondisi ini disebut hidrotoraks hepatik. Cairan perut mengisi paru-paru (sebagian besar di sisi kanan). Hal ini berakibat napas pendek, batuk, hipoksemia (kekurangan oksigen di darah) dan/atau dada terasa tidak nyaman.
Komplikasi lain ascites adalah gagal ginjal. Pemburukan sirosis hati dapat memicu terjadinya gagal ginjal. Kondisi ini dinamakan sindrom hepatorenal. Meskipun jarang, namun amat serius dan berakibat gagal ginjal.
Penderita ascites memiliki angka mortalitas lima tahun sebesar 44 persen. Beberapa faktor penyebab memburuknya prognosis tersebut karena hiponatremia, translokasi bakteri spontan, dan sindrom hepatorenal.
*) dr Dito Anurogo MSc adalah dosen tetap di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah (FKIK Unismuh) Makassar, Kepala LP3I ADPERTISI, Director Networking IMA Chapter Makassar, pengurus Forum Lingkar Pena (FLP) Makassar Sulawesi Selatan, dokter literasi digital, penulis puluhan buku.
COPYRIGHT © ANTARA News Kalimantan Barat 2019
Ascites merupakan komplikasi sirosis paling umum. Sekitar 50-60 persen penderita sirosis akan berkembang menjadi ascites dalam waktu 10 tahun. Sekitar 10 persen penderita sirosis hati memiliki ascites. Di Indonesia, kejadian ascites belum terdokumentasikan secara pasti.
Sirosis adalah penyebab dari 75 persen kasus ascites. Referensi lain menyebutkan, sebagian besar ascites disebabkan karena tekanan darah tinggi atau hipertensi portal. Penyebab lain, seperti keganasan, gagal jantung, tuberkulosis, pankreatitis, sindrom nefrotik, peradangan atau inflamasi (vaskulitis, lupus serositis, sarcoidosis), infeksi (parasit, jamur), hepatic venous thrombosis (sindrom Budd-Chiari), dan sebagainya.
Berkurangnya perfusi karotid dan ginjal mengaktivasi mekanisme antinatriuretik dan vasokonstriktor sistemik. Hal ini menstimulasi RAAS (sistem renin, angiotensin, aldosteron) serta sistem persarafan simpatik.
Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan sodium. Perubahan tekanan kapiler menyebabkan peningkatan permeabilitas dan retensi cairan di perut.
Tanda dan gejala asites termasuk sakit perut dan kembung, sesak napas, dan gagal hati. Terkadang penderita tidak menampakkan gejala apapun. Sehat seperti orang normal lainnya.
Tanda utama ascites adalah perut tampak membuncit karena berisi cairan. Individu dengan keganasan datang dengan penurunan berat badan.
Informasi penting untuk menegakkan diagnosis ascites, antara lain terdapat riwayat hepatitis akibat virus, alkoholisme, peningkatan ukuran lingkar perut, dijumpai edema atau pembengkakan di anggota gerak bagian bawah, penggunaan obat-obat intravena, adanya riwayat seksual menyimpang (misalnya: lesbian, homoseksual, biseksual, LGBT), riwayat transfusi darah.
Dokter akan menemukan tanda-tanda fisik terkait dengan sirosis hati, pada pemeriksaan fisik, antara lain berupa stigmata sirosis (berupa telapak tangan kemerahan atau palmar erythema, vena kolateral dinding abdomen berdilatasi, dan spider angiomata), distensi abdomen, hilangnya rambut tubuh, kontraktur Dupuytren, otot melemah (muscle wasting), memar, atrofi testis, pembengkakan di penis atau skrotum, hemoroid, efusi pleura, kaput medusae, rales.
Tanda-tanda lain dari penyakit hati stadium lanjut berupa warna kulit menjadi kekuningan (icterus, jaundice), menyusutnya massa otot, ginekomasti (pembesaran payudara secara abnormal), dan leukonikia.
Tanda-tanda keganasan juga dapat dijumpai, berupa kakeksia, nodus umbilikal (Virchow) yang memberikan petunjuk adanya keganasan di perut bagian atas.
Dokter juga menjumpai adanya flank dullness, puddle splash, shifting dullness (SD) pada penderita ascites. Keberadaan SD memiliki sensitivitas 83 persen dan 56 persen spesifisitas di dalam mendeteksi ascites.
Sekitar 1.500 cairan haruslah ditemukan bila terdeteksi SD. Selain SD, tes gelombang cairan juga bermanfaat untuk mendeteksi cairan ascites. Namun yang perlu diperhatikan, obesitas mempersulit pemeriksaan fisik.
Dokter dapat merekomendasikan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis ascites. Analisis cairan ascites meliputi diferensial dan hitung sel, kadar albumin, protein total. Rasio ascites/serum LDH lebih dari 0,6 dan protein total ascites lebih dari 0,5 g/dL merupakan biomarker yang bermanfaat untuk deteksi ascites transudat.
Adapun pemeriksaan pencitraan (imaging) berupa ultrasound bermanfaat untuk deteksi ascites. Pengukuran diagnostik paling penting adalah parasentesis abdominal diagnostik.
Lini Pertama
Pemberian diuretik oleh dokter atau internis (berupa spironolactone dan furosemide) dan pembatasan atau restriksi sodium adalah lini pertama terapi penderita ascites dengan peningkatan tekanan portal. Berhati-hatilah dengan diuresis.
Diuresis agresif dapat menginduksi cedera ginjal akut prerenal, ensefalopati, hiponatremia. Terapi lini kedua menggunakan midodrine untuk pasien hipotensi atau resisten diuretik. Sebagai alternatif spironolactone adalah amiloride dan triamterene. Sebagai alternatif furosemide adalah torsemide dan bumetanide. Monitor kreatinin dan elektrolit.
Diuretik tolvaptan (antagonis reseptor vasopressin V2) dilaporkan efektif untuk terapi ascites refrakter (kambuhan) pada kasus sirosis hati. Bagaimanapun juga, belum ada keterkaitan positif pada prognosis. Aquaporin-2 merupakan vasopressin-regulated water channel yang diekspresikan di duktus kolektivus renalis. Aquaporin-2 urin dipertimbangkan sebagai marker duktus kolektivus berespons terhadap tolvaptan.
Inhibitor ACE dan angiotensin receptor blockers (ARB) berbahaya bagi pasien dengan sirosis/ascites karena peningkatan risiko hipotensi dan gagal ginjal. Inhibitor ACE dan ARB harus dicegah pada ascites refrakter (membandel). Bila ada penyakit hati, pastikan kecukupan nutrisi dan hindari alkohol.
Pendekatan lain dapat juga direkomendasikan oleh dokter spesialis penyakit dalam. Salah satunya dinamakan parasentesis. Metode ini direkomendasikan karena terkadang cairan terus menumpuk di perut meskipun telah diberikan obat golongan diuretik dan diet garam terbatas. Parasentesis bertujuan mengeluarkan cairan dari perut.
Pembedahan atau operasi dapat dipilih sebagai alternatif untuk tata laksana ascites. Caranya, shunt (tabung) bedah diletakkan di antara vena utama (vena portal) dan vena yang lebih kecil. Seorang ahli radiologi dapat menempatkan shunt ini langsung melalui hati, sehingga menurunkan tekanan darah dan mengurangi cairan (ascites).
Dengan meningkatkan aliran darah, semua organ tubuh lebih aktif berfungsi. Contohnya, pada pasien dengan ascites, perbaikan fungsi ginjal mampu membersihkan kelebihan natrium (garam) tubuh dan mencegah penumpukan cairan. Cara lain berupa transplantasi hati.
Pendekatan ini diperuntukkan pasien dengan gagal hati dan sirosis stadium lanjut. Transplantasi hati merupakan terapi definitif untuk hipertensi portal. Prosedur lain berupa parasentesis terapeutik volume besar, Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), shunt peritoneovenous (shunt LeVeen atau Denver), terapi reinfusi ascites bebas sel dan terkonsentrasi. Namun, terapi utama yang paling terpercaya hingga saat ini masih tetap transplantasi hati.
Komplikasi
Sirosis hati dekompensata memiliki komplikasi berupa varises esofagus, ensefalopati hepatik, dan ascites. Komplikasi ascites berupa peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal, selulitis. Seusai masa komplikasi berlangsung, prognosis memburuk.
Bila tidak diobati, ascites dapat berlanjut menjadi komplikasi. Misalnya, nyeri dan sensasi tidak nyaman di perut, sulit bernapas, infeksi, cairan di paru-paru, hingga gagal ginjal.
Cairan ascites yang menumpuk di usus dapat terinfeksi bakteri. Akibatnya, muncul infeksi. Di dunia kedokteran diistilahkan sebagai spontaneous bacterial peritonitis (SBP). SBP merupakan kondisi serius yang memerlukan terapi dengan antibiotik intravena.
Komplikasi lain ascites berupa cairan di paru-paru. Kondisi ini disebut hidrotoraks hepatik. Cairan perut mengisi paru-paru (sebagian besar di sisi kanan). Hal ini berakibat napas pendek, batuk, hipoksemia (kekurangan oksigen di darah) dan/atau dada terasa tidak nyaman.
Komplikasi lain ascites adalah gagal ginjal. Pemburukan sirosis hati dapat memicu terjadinya gagal ginjal. Kondisi ini dinamakan sindrom hepatorenal. Meskipun jarang, namun amat serius dan berakibat gagal ginjal.
Penderita ascites memiliki angka mortalitas lima tahun sebesar 44 persen. Beberapa faktor penyebab memburuknya prognosis tersebut karena hiponatremia, translokasi bakteri spontan, dan sindrom hepatorenal.
*) dr Dito Anurogo MSc adalah dosen tetap di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah (FKIK Unismuh) Makassar, Kepala LP3I ADPERTISI, Director Networking IMA Chapter Makassar, pengurus Forum Lingkar Pena (FLP) Makassar Sulawesi Selatan, dokter literasi digital, penulis puluhan buku.
Editor : Admin Antarakalbar
COPYRIGHT © ANTARA News Kalimantan Barat 2019